害怕是面临威胁性情境时的情绪反应，当害怕显著超过了应有的程度时称为恐惧；在无现实威胁时，感到的害怕或担心则称为焦虑。过去曾经认为情绪很难用神经科学的方法探讨，而现在情绪已成为神经科学的一个热门研究课题。对恐惧和焦虑的神经通路及发生机制的研究已获得很大进展。这类研究是在经典条件反射的基础上，采用了新的研究方法，例如，用微电凝和微量药物注射，引起某一特殊神经结构的限局性损害，然后观察其相关的行为效应，或者用电生理学方法记录神经电生理改变。
 
一、经典恐惧条件反射

这是研究恐惧的最简单、最直接的方法。人在面临恐惧时会发生防卫反应，包括：（1 ）行为改变，会选择战斗或逃跑；（2 ）自主神经功能改变，出现心跳加快、血压升高和出汗等；（3 ）神经内分泌改变，主要是下丘脑- 垂体- 肾上腺（hypoth-alamic-pituitary-adrenal ， hPA）轴活动增强，血皮质醇水平升高。用条件反射的方法同样能引出类似的反应。将中性刺激，如单调的声音（条件刺激），与一种可引起恐惧的刺激（如电击足部）同时给予被试动物，重复几次之后，条件刺激也可引起被试动物出现类似恐惧时的行为、自主神经和神经内分泌反应。这些反应是由恐惧直接引起的，不是习得的或条件反射性表现。换句话说，恐惧条件反射与反应的习得无关，而是将新的刺激与原有的反应联系在一起［1 ］。恐惧条件反射见于各种生物，脊椎动物的恐惧条件反射机制十分类似。证据表明，杏仁核及其投射可能是介导条件反射性恐惧的表达和获得的中枢控制系统［1 ］。
 
二、听惊吓反射

（一）听惊吓反射的增强

1.恐惧增强惊吓效应（fear-potentiated startle effect ）：突然用响亮的声音刺激被试者可引起惊吓反射。反射的强度可用生理指标如眨眼（eyeblink）    测量。当这一反射与条件反射联合应用时，可增强听惊吓反射的强度。例如，打开灯光后3 ～4 s 对被试动物给予声音刺激，引起一般强度的惊吓反射。当灯光与电击足部配对地给予被试动物，经过几次刺激之后，打开同样灯光后3 ～4s 给予声音刺激，引起的惊吓反射的强度明显增大。如果只给予灯光，而不予电击足部，经过几次之后，单独由声音引起的惊吓反射强度又恢复到原来的水平。Brown 等（1951）最先描述过恐惧增强惊吓效应。Falls 等［2 ］认为，灯光与电击足部配对刺激后，灯光引起了一种恐惧状态，这种状态增强了反射的强度。抗焦虑药物如安定或丁螺环酮不但可减轻人的恐惧反应，也可减弱灯光引起的惊吓效应。
   

Davis 等［3 ］认为，灯光与电击足部引起的惊吓反应增强是一种刺激特异性恐惧。

2.光增强惊吓效应（light-enhanced startle effect ）：打开强光后5 ～20 s给予声音刺激，引出的惊吓反射强度也增大，称为光增强惊吓效应。这一效应可由预先给予丁螺环酮或利眠宁而减弱。表明惊吓反射的增强是一种由非条件反射引起的焦虑或敏感状态［4 ］。这一效应有种属差异，例如夜间活动动物（如大鼠）比昼间活动动物更怕光。人在黑暗中惊吓反射增强，如很多人在突然关闭灯光时感到更焦虑，尤其是那些年幼时害怕黑暗的人。创伤后应激障碍患者在黑暗中的惊吓反射也明显增强。

五、杏仁中央核和终纹床核在恐惧和焦虑中的不同作用［3 ］
   

CEA 和终纹床核（bed nucleus of stria terminalis ， BST）有十分类似的传入和传出联系：它们接受来自杏仁基底外侧核的被处理过的感觉信息，都投射到参与介导恐惧和焦虑的特异性症状和体征的下丘脑和脑干等部位。而Davis等［3 ］却发现，这两个结构在刺激特异性恐惧（恐惧增强惊吓效应）、焦虑或敏感状态（光增强惊吓效应）和多肽引起的非条件性焦虑效应（CRH 增强惊吓效应）中的作用有明显区别：损害CEA 可以完全阻断刺激特异性恐惧，但对焦虑或敏感状态及非条件性焦虑效应无影响；损害BST 明显减弱焦虑或敏感以及非条件性焦虑效应，但不影响刺激特异性恐惧。因此，BST 可能是负责处理类似焦虑信号的系统；CEA 参与处理恐惧，或许部分参与了焦虑。

综上所述，参与介导恐惧的神经回路有：恐惧刺激信息传入丘脑和相应皮质，然后输入LA，经复杂的杏仁核内部回路处理后，由CEA 输出到下丘脑和脑干的有关神经核，由它们调节机体对恐惧刺激的生理和行为反应。焦虑可能有类似的神经回路。它们的差异在于：BST 可能主要负责处理焦虑信息，而杏仁核主要负责处理恐惧信息；另一差异可能在神经生化方面。如果能发现杏仁核和BST 之间的神经生化差异，人们就能设计出新的更有效的药物治疗焦虑和恐惧。

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